Share
جهد الاكسدة ومرض عوز نازعة هيدروجين الكلوكوز - 6 - فوسفات في الاطفال حديثي الولادة المصابين باليرقان == OXIDATIVE STRESS AND CLUCOSE - 6 - PHOSPHATE DEHYDROGENASE DEFICIENCY IN NEONATAL HYPERBILIRUBINEMIA
Author name:
صفا وهاب عزيز
General topic:
Medicine
Specific topic:
Clinical Biochemistry
Degree:
Master
University:
University of Babylon - Faculty Of Medicine
Language:
English
University location:
Babylon
First pages:
19T1214 - p.pdf
Abstract:
مرض عوز نازعة هيدروجين الكلوكوز - 6 - فوسفات يعد من الامراض المرتبطة بالاطفال المصابين باليرقان الولادي , تلف الدماغ وحتى الموت . اجريت هذه الدراسة لمعرفة ضرر الاكسدة في الاطفال المصابين باليرقان الولادي وخصوصا المصابين بمرض عوز نازعة هيدروجين الكلوكوز - 6 - فوسفات . اجريت ايضا هذه الدراسة لغرض تاكيد دور جهد الاكسدة ونظام الانزيمي المضاد للاكسدة في الاطفال المصابين باليرقان الولادي في مستشفى بابل التعليمي للنسائية والاطفال في بابل . خلال هذه الدراسة الممتدة من كانون الثاني 2008 الى الثلاثين من شهر حزيران 2008 , تم اختيار 225 طفلا مصابا بيرقان ولادي (145 ذكور و80 اناث) غير معروف السبب و50 طفلا حديثي الولادة طبيعيين (35 ذكور و15 اناث) . الاطفال المصابين باليرقان الولادي تم تقسيمهم الى اطفال مصابين بنقص انزيم عوز نازعة الهيدروجين الكلوكوز - 6 - فوسفات (المجموعة الاولى) واطفال مصابين بيرقان ولادي لكن ليس لديهم نقص في الانزيم اعلاه (المجموعة الثانية) وتم فحصهم بطريقة الاختزالية وطريقة الفقاعة المتفلورة لمعرفة عدد المصابين بنقص هذا الانزيم . لقد تبين من النتائج المحصلة في هذا البحث ان الاطفال المصابين بنقص الانزيم اعلاه هم 20 طفل (8.9 %) , 15 (75%) منهم كانوا ذكورا و5(25%) كانوا اناثا ونسبة الذكورالى الاناث هي 3 : 1 . كل الاطفال المصابين باليرقان الولادي كانوا بحاجة للعلاج الضوئي اما 14 (70%) من الاطفال المصابين بنقص الانزيم احتاجوا الى عملية تبديل كامل للدم . 2(10%) من الاطفال المصابين بنقص الانزيم كانت لديهم علامات تلف بالدماغ عند وصولهم للمستشفى وقد توفوا قبل اجراء عملية تبديل دم لهم . لا يوجد تاريخ ايجابي لتناول الادوية المحفزة لهذا المرض او تناول الباقلاء . تم دراسة عوامل دموية في الاطفال حديثي الولادة في كل المجاميع وتضمنت Hb and PCV , reticulocyte Count , WBC count . لقد تبين من هذه الدراسة وجود زيادة معنوية في reticulocyte and WBC count . لقد تبين ايضا من هذه الدراسة وجود نقصان معنوي في وزن الاطفال المصابين باليرقان الولادي وخصوصا الذين يعانون من نقص الانزيم اعلاه مقارنة مع الاطفال الطبيعيين (P value < 0.05) . ان نقص الانزيم يمكن ان يؤدي الى زيادة خطر اليرقان الولادي . هذه الدراسة دلت على وجود زيادة معنوية في مستوى مالون داي الديهايد (MDA) في الاطفال المصابين باليرقان الولادي والاطفال المصابين بنقص الانزيم (P value < 0.05) بينما نقصان معنوي في مستوى كلوتاثايون (GSH) وفعالية انزيم الكيتيليز (CAT) عندما قورنت مع الاطفال الطبيعيين (P value < 0.05) . وجد ايضا علاقة موجبة بين TSB وMDA وكذلك بين GSH وHb بينما هناك علاقة سالبة بين TSB مع GSH CAT , وHb وكذلك بين MD وكلا من GSHو CAT . | Glucose - 6 - phosphate dehydrogenase deficiency is the most common enzymopathy associated with neonatal hyperbilirubinemia , kernicterus and even death . This study was conducted to know oxidative damage in neonates with neonatal hyperbilirubinemia and G6PD deficiency . Also this study was conducted to detect the role of oxidative stress and antioxidant enzymatic system in neonatal hemolytic jaundice of Babylon Maternity and Children Teaching Hospital . A prospective study was conducted during the period from 1st of January 2008 to the 30th of June 2008 in Babylon hospital of Maternity and Pediatric . Over the study period , a total of 225 full - term newborn infants with neonatal hyperbilirubinemia (145 males and 80 females) and 50 healthy neonates taken as a control group (35 males and 15 females) were studied . Newborns with hyperbilirubinemia were subdivided into G6PD deficiency (I group) and normal G6PD (II group) , a reduction method test and fluorescent spot test were used to assay the activity of G6PD . In this study , 20 (8.9%) of neonates with hyperbilirubinemia had G6PD deficiency . Fifteen (75%) of the G6PD deficient patients were males and 5 (25%) were females with male : female ratio 3 : 1 . In both normal and G6PD deficient (II and I) , reticulocyte counts and WBC were increased while PCV and Hb were decreased when compared with control group . There was a significant decrease in weight in normal and G6PD deficient groups when compared with control group . G6PD deficiency was led to increase risk of neonatal hyperbilirubinemia with significant number of them which required exchange blood transfusion 14 (70%) . All neonates with hyperbilirubinemia have received phototherapy . Two neonates (10%) with G6PD deficiency were presented with kernicterus signs and both of them died . The present study indicates significant increase in malondialdehyde (MDA) level of neonates with hyperbilirubinemia and G6PD deficiency when compared with the control group . A significant decrease in serum catalase (CAT) activity and glutathione (GSH) in neonates with hyperbilirubinemia and G6PD deficiency was found . There was positive correlation between TSB and MDA , GSH and Hb . There was a negative correlation between TSB with GSH , CAT and Hb and between MDA with GSH and CAT .
